Schizophrénie

Un article de Vev.

Le terme de schizophrénie (« schizo » du grec « skhizein » signifiant fractionnement et « phrèn » désignant l’esprit) regroupe un ensemble d'affections psychiatriques présentant un noyau commun mais très différentes quant à leur présentation et leur évolution. On utilise donc le pluriel pour les désigner. Les schizophrénies sont des pathologies psychiatriques d'évolution chronique, débutant généralement à l'adolescence ou au début de l'âge adulte. Il ne s'agit pas de "double-personnalités" comme on le pense parfois. Elles ont pour conséquences des altérations de la perception de la réalité (délire), des troubles cognitifs, et des dysfonctionnements sociaux et comportementaux plus ou moins importants. Le terme est fréquemment utilisé, notamment dans le journalisme, pour évoquer des attitudes ou des propos simplement contradictoires.

Repères historiques

Dès -2000, le papyrus Ebers dans le Livre des cœurs liste ses symptômes. La littérature des civilisations grecque et romaine y font allusion sans indiquer comment ils étaient traités.

Historiquement, le psychiatre Emil Kraepelin est le premier à faire la distinction entre la démence précoce décrite 50 ans avant lui par Bénédict Augustin Morel, et les autres formes de folie. Elle est ensuite renommée schizophrénie par le psychiatre Eugen Bleuler lorsqu'il devint évident que la désignation de Kraeplin n'est pas une description adéquate de la maladie.

C'est en 1898 qu'Emil Kraepelin, parlant de démence précoce, trouve trois variations :

1. l'hébéphrénie (hébé = adolescence, phrên = pensée) : qualifie une intense désagrégation de la personnalité ;
2. la catatonie : la forme la plus grave ;
3. la forme paranoïde : la forme la moins grave, s'appuyant sur des hallucinations.

En 1911, Eugene Bleuler utilise le terme de schizophrénie, et met en avant cinq symptômes :

1. le trouble de l'association des idées ;
2. le trouble de l'affectivité ;
3. la perte de contact avec la réalité ;
4. l'autisme (dans le sens du repli autistique) ;
5. le syndrome dissociatif.

Épidémiologie

Les schizophrénies touchent 1% de la population mondiale, sans variations notables d'un pays, d'une culture ou d'une époque à l'autre. L’hérédité est un facteur qui accroît le risque à mesure que le bagage génétique augmente. Ainsi, l’enfant naissant voit son risque augmenter de : 5 % s’il a un parent du deuxième degré (oncle, tante, cousin, cousine) qui souffre de schizophrénie ; 10 % s’il a un parent du premier degré (père, mère, frère, sœur) ; 10 % s’il a un jumeau différent qui souffre de schizophrénie ; 40 % s’il est enfant de deux parents schizophrènes ; 50 % s’il a un jumeau identique qui souffre de schizophrénie.^{[réf. nécessaire]}

D'après certaines études à grande échelle, elles seraient plus répandues dans les grandes villes.^{[réf. nécessaire]} Ces maladies, qui apparaissent le plus souvent chez des sujets âgés de 15 à 35 ans, représentent donc un problème majeur de santé publique.

Quelques idées reçues

Le terme schizophrénie, introduit initialement par Bleuler, signifie littéralement : « esprit coupé ». Associée à la fréquente représentation dans le cinéma anglo-saxon de personnages présentant des personnalités multiples, cette étymologie favorise une confusion assez répandue dans le grand public entre schizophrénie et trouble dissociatif avec personnalités multiples.

D'autre part, une partie de la presse généraliste a pris l'habitude d'associer schizophrénies et comportements dangereux ou hétéroagressifs. En réalité, bien qu'il arrive effectivement que des patients schizophrènes aient des conduites dangereuses, cela reste relativement rare. Le taux d'actes de violence n'est pas plus élevé au sein de la population schizophrène qu'au sein de la population totale. Enfin, l'affection est un facteur de vulnérabilité en soi et elle expose donc les schizophrènes à la violence sociale: les statistiques montrent que ces derniers ont une espérance de vie moins élevée que celle de la population totale.

Diagnostic

Le diagnostic d'une schizophrénie repose sur la constatation par le psychiatre de signes indirects essentiellement liés à la dissociation, et donc leur mise en perspective avec le vécu psychique rapporté par le patient. Ce diagnostic peut éventuellement être complété par des tests neuropsychologiques. Il n'existe pas de test de dépistage biologique ou d'imagerie médicale permettant d'émettre un diagnostic positif de schizophrénie. La réalisation de bilans complémentaires notamment somatiques est indispensable, en particulier au début de la pathologie, afin de poser le diagnostic, mais aussi au cours de l'évolution de la maladie.

Diagnostic catégoriel

Les critères diagnostiques utilisés peuvent être ceux des classifications internationales : DSM et Classification internationale des maladies CIM-10. Dans ce cas le diagnostic repose sur le recueil d'une liste de symptômes cliniques qui doivent être réunis pour qu'une personne soit "qualifiée" de schizophrène ; tout dépend à la fois de la présence et de la durée de certains signes ou symptômes. Y interviennent également des éléments subjectifs dans un contexte relationnel donné, ainsi la bizarrerie "s'interprète" dans un contexte relationnel où le ressenti subjectif du clinicien intervient.

L'estimation des symptômes des schizophrénies comme des autres affections mentales est toujours à mettre en perspective avec le contexte social, familial et culturel du sujet. En effet certaines bizarreries, ou discours peuvent par exemple connaître une variabilité sociale.

Ainsi, il est banal pour les cliniciens que des références à des phénomènes qui peuvent sembler délirants en France puissent témoigner d'une dépression pour un sujet fortement inscrit dans la culture Maghrébine (du fait par exemple de l'usage de l'arabe dialectal appauvri sur le plan sémantique par rapport à la langue arabe classique au chapitre des descriptions des états d'âme, ainsi que par l'influence du Mektoub qui peut déplacer la culpabilité en dehors de la sphère individuelle).

Dans le DSM-IV, ces critères sont :

• A) Symptômes caractéristiques :

Ces symptômes peuvent être présents de façon isolée ou associée, et une évolution de plus de six mois de la symptomatologie permet de proposer un diagnostic qui nécessite par ailleurs d'éliminer une organicité. </blockquote> Les troubles cognitifs sont souvent les premiers symptômes qui apparaissent chez le schizophrène. On les appelle aussi symptômes annonciateurs. Ce sont ces troubles qui entraînent les difficultés de socialisation chez une personne atteinte.

• Troubles d’attention, de concentration, manque de tolérance à l’effort: Le schizophrène prend du temps à répondre aux questions, à réagir aux situations demandant une réponse rapide. Il n’est plus capable de suivre ses cours, de se concentrer sur un film.
• Troubles de mémoire: Le schizophrène oublie de faire des tâches de la vie quotidienne (faire ses devoirs, aller à ses rendez-vous), a de la difficulté à raconter ce qu’il lit, à se rappeler ce que les autres disent ou à suivre une conversation. Sa mémoire autobiographique est affectée : il oublie plusieurs moments de son histoire personnelle. Sa mémoire de travail fonctionne plus difficilement : il est incapable de faire plusieurs tâches en même temps en se souvenant où il est rendu dans chacune d’elles.
• Troubles des fonctions exécutives: Les fonctions exécutives sont essentielles à tout comportement dirigé, autonome et adapté, comme préparer un repas. Le schizophrène a de la difficulté à conceptualiser les gestes nécessaires à la réalisation d’une tâche, à anticiper les conséquences ; il manque de planification, d’organisation des séquences d’actions pour réaliser un but et manque également de flexibilité, de discernement, de vérification, d’autocritique.

Alors qu’ils se présentent en premier, ces symptômes annonciateurs persisteront plus longtemps que les symptômes aigus.

</blockquote> Les symptômes aigus (positifs) se manifestent habituellement au début de l’âge adulte, entre 17 et 23 ans chez les hommes et entre 21 et 27 ans chez les femmes. Ils sont dits « positifs » parce qu’il s’agit de manifestations qui s’ajoutent aux fonctions mentales normales. C’est leur présence qui est anormale.

• Hallucinations: Ce sont des perturbations des perceptions le plus souvent auditives (le schizophrène entend une voix qui fait des commentaires ou profère des insultes, des menaces), mais parfois aussi visuelles, olfactives ou tactiles.
• Délires: Ce sont des erreurs de jugement logique. Le schizophrène s’imagine que la personne qui le regarde dans l’autobus ou qui le croise dans la rue est là pour l’espionner ; il se sent surveillé, persécuté, en danger ou croit que la télévision lui envoie des messages ; il est convaincu d’avoir le pouvoir d’influencer les événements dans le monde, qu’il est contrôlé par une force ou qu’on peut lire dans ses pensées, etc.
• Langage incohérent: Le schizophrène dit des phrases sans suite ou incompréhensibles et invente des mots.
• Agissements bizarres: Le schizophrène ferme les stores de la maison par crainte d’être espionné ; il collectionne des bouteilles d’eau vides ; il se promène nu dans la rue, etc.

</blockquote> Les symptômes déficitaires (négatifs) s’observent par un manque ou une absence de comportements spontanés, attendus.

• Isolement, retrait social: Le schizophrène perd plaisir à ses activités de loisirs. Il délaisse ses amis, se retire dans sa chambre, devient même irritable si on tente de l’approcher. Il se coupe peu à peu de la réalité.
• Alogie ou difficulté de conversation: Le schizophrène ne trouve plus ses mots, donne des réponses brèves et évasives et ne réussit plus à communiquer ses idées ou ses émotions.
• Apathie, perte d’énergie: Le schizophrène passe ses journées devant la télé sans vraiment être capable de suivre ce qui s’y passe, il néglige son hygiène ou son apparence personnelle et manque de persistance ou d’intérêt pour commencer ou achever des tâches routinières (études, travail, ménage). Cette attitude donne une impression d’insouciance, de négligence, de manque de volonté et de paresse.
• Diminution de l’expression d’émotions: Le visage du schizophrène devient inexpressif, ses inflexions vocales diminuent (il parle toujours sur le même ton), ses mouvements sont moins spontanés, ses gestes, moins démonstratifs.

</blockquote>

• B) Dysfonctions sociales ou d'occupation professionnelle :

Si pendant une durée significative depuis le commencement des troubles, l’un des domaines liés aux relations sociales comme l’activité professionnelle, les relations interpersonnelles ou l’hygiène, sont nettement réduites par rapport à la situation antérieure.

• C) Durée :

Les signes continus du trouble persistent pendant au moins six mois : cette période doit inclure au moins un mois de symptômes (ou moins en cas de traitement réussi) correspondant aux critères de type A.

On peut commencer à dénombrer, par exemple, cinq sous-types de schizophrénie :

• type catatonique (avec des mouvements rares ou déréglés) ;
• type hébéphrénique (où le repli autistique prédomine) ;
• type paranoïde (où les hallucinations et/ou le délire plus ou moins mal structuré prédominent) ;
• type dysthymique (avec troubles majeurs de l'humeur) ;
• type héboïdophrénique (pseudo psychopathique).

Modèle dimensionnel

On peut penser, comme récemment Richard Bentall dans son livre Madness explained: psychosis and human nature, paru en 2003, que la schizophrénie est seulement une limite du spectre de l'expérience et du comportement, et que tous ceux qui vivent en société peuvent en avoir quelques expériences dans leur vie. Cela est connu comme le modèle continu de la psychose.

Présentation clinique

Les schizophrénies sont caractérisées cliniquement par la dissociation psychique et la présence, en proportion variable, de symptômes dit « positifs » et « négatifs ». Cette classification a été introduite par Andreassen dans les années 1980. Les symptômes positifs, ainsi dénommés car s'ajoutant à l'expérience de la réalité et aux comportements habituels, comprennent les éléments sémiologiques communs aux états psychotiques aigus : idées délirantes et hallucinations, ainsi que les troubles cognitifs regroupés sous le terme de désorganisation ou troubles du cours de la pensée. Les symptômes négatifs sont ainsi dénommés car ils reflètent le déclin des fonctions normales et se traduisent par une altération des fonctions cognitives complexes d'intégration : altération des fonctions mnésiques, difficultés de concentration, pauvreté du langage spontané, du comportement moteur : aboulie, amimie, apragmatisme, mais aussi du fonctionnement social ou émotionnel : altération de la vie de relation, un abrasement des affects et de la motivation (athymhormie). Du fait du grand nombre de combinaisons différentes possibles entre ces symptômes, aboutissant ainsi à des formes cliniques variées, certains considèrent la schizophrénie comme un syndrome, traduction clinique de pathologies multiples et non comme une pathologie unique.

Le psychiatre Kurt Schneider a essayé de répertorier les formes particulières des symptômes psychotiques que pouvaient produire les psychoses. Ils sont appelés symptômes de premier rang et comprennent l'impression d’être contrôlé par une force externe, de ne plus être maître de sa pensée, le vol de la pensée, l'écho et les commentaires de la pensée, l'impression que la pensée est transmise à d’autres personnes, la perception de voix commentant les pensées ou les actions du sujet, ou d'avoir des conversations avec d’autres voix hallucinées en somme ce qui relève de l'automatisme mental de G.G. de Clérambault.

Diagnostic différentiel

On peut noter que plusieurs des symptômes positifs ou psychotiques peuvent intervenir dans de nombreux désordres et pas seulement dans les schizophrénies. Les schizophrénies se différencient des autres psychoses chroniques par le relâchement associatif, la diffluence des processus psychiques et le relâchement de la pensée, le délire est lui-même souvent flou et mal organisé.

Pour poser le diagnostic, il importe de rechercher les manifestations de la dissociation. À ne pas confondre avec le terme de dissociation introduit par les classifications anglo-saxonnnes pour tenter de supprimer l'hystérie car la description "objective" de cette dernière pose problème.

Il convient également d'éliminer des causes organiques par exemple : Notamment toxiques (par exemple : l'intoxication chronique au cannabis et ses conséquences amotivationnelles…), l'épilepsie, la présence d'une tumeur au cerveau, les troubles endocriniens thyroïdiens, de même que d'autres affections physiques qui provoquent des symptômes apparemment analogues à ceux de la schizophrénie, telles l'hypoglycémie et la maladie de Wilson. Il faut également établir clairement qu'il ne s'agit pas d'un trouble bipolaire ou de toute autre psychose ou syndrome démentiel. Enfin, certains troubles de la personnalité peuvent être trompeurs pour les profanes ou en début d'évolution.

Diagnostic précoce

Formes de schizophrénie

On peut également en distinguer grossièrement plusieurs formes assez polymorphes voire intriquées :

1. La schizophrénie simple. Les symptômes négatifs sont au premier plan : appauvrissement des relations socioprofessionnelles, tendance à l’isolement et au repli autistique dans un monde intérieur. Il y a peu ou pas de symptômes délirants. Cette forme évolue lentement mais très souvent vers un déficit de plus en plus marqué.
2. La schizophrénie paranoïde. C’est la forme la plus fréquente de schizophrénie. Le délire et les hallucinations dominent le tableau clinique et le sujet répond le plus souvent aux traitements antipsychotiques.
3. La schizophrénie hébéphrénique. La dissociation de l’unité psychique du sujet est prédominante. C’est la forme la plus résistante aux thérapeutiques. Cette forme de schizophrénie touche principalement les adolescents.
4. La schizophrénie catatonique. Le patient est comme figé physiquement et conserve les attitudes qu’on lui impose, comme une poupée de cire. Il est enfermé dans un mutisme ou répète toujours les mêmes phrases. Actuellement, cette forme se traite et est donc rarement définitive.
5. La schizophrénie dysthymique (schizo-affectif). Les accès aigus ont la particularité d’être accompagnés de symptômes dépressifs, avec risque suicidaire, ou au contraire de symptômes maniaques. Ces formes répondent au moins en partie aux traitements par lithium.
6. La schizophrénie pseudonévrotique. Elle associe des symptômes de schizophrénie et des symptômes importants de névrose (hystérique, phobique, anxieuse ou obsessionnelle).
7. La schizophrénie pseudo-psychopathique ou « héboïdophrénique ». Cet état est considéré comme un trouble à caractère pré-schizophrénique où l'adolescent a des comportements d'opposition importants envers son entourage en présence de trouble de la pensée, phases délirantes et impulsivité. Il coexiste alors des passages à l’acte très violents et des symptômes dissociatifs comme une grande froideur affective.

Selon le DSM-IV-TR, La schizophrénie se divise en 5 types:

1. Type paranoïde: Voir ci-haut
2. Type catatonique: Voir ci-haut
3. Type désorganisé : Le discours désorganisé, les comportements désorganisé et l'affect abrasé ou inapproprié prennent toute la place du tableau clinique. Grande incidence familiale avec un pronostic peu favorable.
4. Type indifférencié : Les symptômes clés de la schizophrénie sont présents et les critères généraux sont atteints sans rentrer dans un type particulier (paranoïde, catatonie, désorganisée).
5. Type résiduel : L'absence de symptômes positifs actifs (hallucination, délire, comportement et discours désorganisé) est caractéristique ainsi que la présence de certains éléments atténués (croyances étranges) ou de symptômes négatifs (apathie, isolement social, perte de plaisir et d'intérêt, etc.).

Modèle étiologique bio-psycho-social

Il s'agit d'une pathologie multifactorielle aboutissant à un désordre d'ordre neuropsychiatrique (altération du fonctionnement cérébral et relationnel). On estime que c’est un mélange de prédispositions génétiques (tendance familiale ou individuelle rattachée au génome) et de prédispositions environnementales (environnement affectif, histoire et trajectoire personnelle, hygiène de vie, situation familiale, environnement ou situation récurrente stressante), un évènement significatif pour le sujet et éventuellement endogène ou d'apparence anodine va constituer une sorte de stress particulièrement aiguë et jouer alors rôle de déclencheur engendrant la crise.

On pense que les premières phases de développement de l'individu sont déterminantes, en particulier pendant le stade fœtal et à l'occasion des interaction précoces avec la mère (c'est une interprétation restrictive de ce dernier point qui a pu conduire à un discours fortement culpabilisateur à l'égard des familles). On notera, pour mémoire, la place de la dopamine dans le circuit mésolimbique cérébral. Le rôle de la dopamine dans cette maladie a été proposé à partir de l'observation de l'amélioration des symptômes délirants et de la dissociation avec l'utilisation des neuroleptiques au moment de leur découverte, ce rouage intervient mais n'est qu'un aspect d'une conjonction très complexe de facteurs. Ainsi sur le plan neurochimiques bien d'autres neuromédiateurs jouent des rôle dans la schizophrénie comme par exemple la sérotonine. Chaque fois qu'un nouvel éclairage est porté sur l'un d'entre eux son implication dans la vie psychique est avidement explorée par les chercheurs dans tous les champs de la psychopathologie, bien entendu.

Facteurs génétiques et environnementaux

Génétiques

Statistiquement, on observe que chez les hommes la maladie se déclare cliniquement durant la fin de l'adolescence, alors que pour les femmes cela est parfois plus tardif, que les fils aînés ou uniques sont statistiquement plus affectés. Aucun de ces arguments ne plaide en faveur d'une origine génétique.

On constate cependant que le patrimoine d'un individu donne des prédispositions à cette maladie : sur de vrais jumeaux, dans le cas d'une personne schizophrène, son jumeau a 40% de risque de l'être aussi<ref>Cardno AG, Marshall EJ, Coid B et Als. Heritability estimates for psychotic disorders, Arch Gen Psychiatry 1999;56:162-8</ref>. De même, la probabilité d'être atteint est supérieure en cas d'atteinte d'un cas dans la même famille<ref>Kendler KS, McGuire M, Gruenberg AM et Als. The Roscommon family study. 1. Methods, diagnosis of probands, and risk of schizophrenia in relatives, Arch Gen Psychiatry 1993;50:527-40</ref>.

Certains gènes ont été identifiés comme marqueur de risque, comme NRG1 ou DTNBP1<ref name="bmj2007">Picchioni MM, Murray RM, Schizophrenia, BMJ 2007;335:91-95</ref>.

Environnementaux

Certains facteurs environnementaux contribuent au déclenchement de la maladie en particulier dans les premières semaines du développement<ref name="bmj2007" />. À cela, on doit ajouter les facteurs individuels comme une naissance en hiver<ref name="bmj2007" />.

Les schizophrènes consomment fréquemment des toxiques, ce qui complique l'évolution de leurs troubles. Cette consommation est en quelque sorte une recherche d'apaisement, bien souvent inefficace voire aggravante. Certaines intoxications chroniques donnent des tableaux pseudo-schizophréniques.

Le contexte peut représenter lui-même un facteur aggravant.

Lien entre schizophrénie et consommation de cannabis

Le lien entre consommation de cannabis et schizophrénie a souvent été constaté par les chercheurs et a mené à des recherches plus poussées afin d'en déterminer l'origine.

Deux directions contribuent à en comprendre l'impact, l'une considère que la consommation de cannabis est antérieure aux épisodes schizophréniques et donc les favorise, l'autre constate une consommation postérieure et donc sans lien direct sauf une sorte d'auto-médication des usagers.

Ainsi différentes études visent à établir une corrélation entre consommation chronique de cannabis et augmentation de la vulnérabilité aux épisodes psychotiques brefs et à la schizophrénie. Cela signifie que certaines personnes présentant une vulnérabilité à la schizophrénie (par exemple) mais qui n'auraient pas présenté de symptômes de cette maladie durant leur vie dans des conditions de stress habituelles, vont décompenser et entrer dans cette pathologie du fait de leur consommation de cannabis. Le risque relatif est de l'ordre de 4, ce qui signifie que a priori (sans connaître le degré de vulnérabilité d'une personne), une personne a 4 fois plus de risque de présenter une schizophrénie que si elle ne consommait pas de cannabis de manière régulière.<ref>Zammit S et coll.: Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study. Br Med J 2002; 325: 1199-1201.
Patton G et coll.: « Cannabis use and mental health in young people: cohort study. » Br Med J 2002; 325: 1195-98.
Arsenault L et coll.: « Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study. » Br Med J 2002; 325: 1212-1213</ref>. Ce point de vue insiste sur le fait que ce n'est pas l'ordre dans lequel les symptômes apparaissent, ordre très difficile à prouver, mais le résultat qui peut être comparé : Sans ingérence de cannabis, la personne a 4x moins de risque de se retrouver victime de schizophrénie.

Ces études sont complétées par d'autres études qui établissent une éventuelle relation entre schizophrénie et cannabis, sans définir au préalable le symptôme psychotique mais en énumère les symptômes pour ensuite les relier à la schizophrénie, ce qui peut constituer une forme de biais. D'autre part, on relève d'autres études contradictoires<ref>Symptoms of schizotypy precede cannabis use. Schiffman J, Nakamura B, Earleywine M, Labrie J. Department of Psychology, University of Hawaii at Manoa, 2430 Campus Road 110 Gartley Hall, Honolulu, HI 96822, USA
http://www.harmreductionjournal.com/content/3/1/17</ref>. Il est ainsi mentionné que l'usage du cannabis étant en grande augmentation depuis les années 1980, si une véritable correlation existait avec la schizophrénie, on aurait dû voir la même courbe d'augmentation dans les diagnostics.

Quoiqu'il en soit, à l'heure actuelle des recherches, selon l'Inserm « l’usage de cannabis apparaît donc comme l’un des très nombreux facteurs de causalité (ni nécessaire, ni suffisant) qui accompagne la survenue de la schizophrénie sans en affecter l'évolution de façon favorable, bien au contraire ces produits aggravent certains symptômes. Au regard des études analysées par les experts, il apparaît néanmoins que toutes les personnes exposées au cannabis ne deviendront pas schizophrènes. »<ref>http://www.unafam.org/telechargements/inserm_cannabis.pdf [pdf]</ref>

Neurobiologie

Anomalies neuro-développementales précoces

On considère également que des processus liés au développement précoce du système nerveux sont importants, en particulier au cours de la grossesse. Par exemple, des femmes qui étaient enceintes pendant la sévère famine de 1944 aux Pays-Bas présentaient un risque accru pour leur enfant de développer plus tard la maladie<ref> Susser E, Neugebauer R, Hoek HW, Brown AS, Lin S, Labovitz D, Gorman JM (1996) Schizophrenia after prenatal famine. Further evidence. Archives of General Psychiatry, 53(1), 25–31.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=8540774&dopt=Abstract</ref>. De même, des études ont comparé des mères Finnoises ayant appris la mort de leur mari à la Guerre d'Hiver de 1939-1940, alors qu'elles étaient enceintes, à des mères ayant appris la mort de leur mari après la grossesse. Ces études ont montré dans le premier cas un risque fortement accru pour l'enfant de développer la maladie<ref>Huttunen MO, Niskanen P. (197Image:Cool.gif Prenatal loss of father and psychiatric disorders. Archives of General Psychiatry, 35(4), 429–31.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=727894&dopt=Abstract</ref>, ce qui suggère que même un traumatisme psychologique chez la mère peut avoir un effet néfaste. En outre, il existe à présent des indications claires qu'une exposition prénatale à des infections virales ou bactériennes augmente le risque d'apparition de la schizophrénie, confirmant l'existence d'un lien entre une pathologie développementale et le risque de développer la maladie<ref>Brown, A.S. (2006) Prenatal infection as a risk factor for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 32 (2), 200-2.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16469941&query_hl=1&itool=pubmed_docsum</ref>.

Certains chercheurs suggèrent que c'est une interaction entre des facteurs environnementaux lors de l'enfance et des facteurs de risque neurobiologiques qui détermine la probabilité de développer la schizophrénie à un âge ultérieur. On considère que le développement neurologique de l'enfant est sensible à des éléments caractéristiques d'un cadre social perturbé tels que le trauma, la violence, le manque de chaleur dans les contacts personnels ou l'hostilité. Chacun de ces éléments a été identifié comme facteur de risque. Des recherches ont suggéré que les effets favorables ou défavorables de l'environnement de l'enfant interagissent avec les déterminants génétiques et les processus de développement du système nerveux, avec des conséquences à long terme pour le fonctionnement du cerveau. Cette combinaison de facteurs jouerait un rôle dans la vulnérabilité à la psychose qui se manifeste plus tard à l'âge adulte<ref>Read J, Perry BD, Moskowitz A, Connolly J (2001) The contribution of early traumatic events to schizophrenia in some patients: a traumagenic neurodevelopmental model. Psychiatry, 64, 319-45.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11822210&query_hl=1</ref>.

Modèle Dopaminergique

Les troubles schizophréniques sont fréquemment rattachés à un dysfonctionnement de la voie dopaminergique mésolimbique. Cette théorie, connue sous le nom d'"hypothèse dopaminergique de la schizophrénie", est basée sur le fait que la plupart des substances à propriétés antipsychotiques ont une action sur le système de la dopamine. C'est la découverte fortuite d'une classe de médicaments, les phénothiazines, qui est à l'origine de cette découverte. Les médicaments antipsychotiques ou neuroleptiques agissant entre autres sur le système dopaminergique ont fait l'objet de développements ultérieurs et restent un traitement courant de première indication.

Cependant, cette théorie est actuellement considérée comme trop simplificatrice et incomplète, notamment du fait que de nouveaux médicaments (les antipsychotiques atypiques), comme la clozapine, sont aussi efficaces que les médicaments plus anciens (ou antipsychotiques typiques), comme l'halopéridol. Or cette nouvelle classe de molécules a également des effets sur le système de la sérotonine, et pourrait être un bloquant un peu moins efficace des récepteurs à la dopamine. Selon le psychiatre David Healey, des compagnies pharmaceutiques auraient encouragé des théories biologiques trop simples pour promouvoir les traitements de nature biologique qu'elles proposent<ref>Healy, D. (2002) The Creation of Psychopharmacology. Cambridge, MA: Harvard University Press. ISBN 0674006194</ref>.

Rôle du Glutamate et des récepteurs NMDA

L'intérêt s'est également porté sur un autre neurotransmetteur, le glutamate, et sur la fonction diminuée d'un type particulier de récepteur au glutamate, le récepteur NMDA. Cette théorie a pour origine l'observation de niveaux anormalement bas de récepteurs de type NMDA dans le cerveau de patients schizophrènes examinés post-mortem<ref>Konradi C, Heckers S. (2003) Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment. Pharmacology and Therapeutics, 97(2), 153-79.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12559388&query_hl=23</ref>, et la découverte que des substances bloquant ce récepteur, comme la phencyclidine ou la kétamine, peuvent mimer chez le sujet sain des symptômes et des troubles cognitifs associés à la maladie<ref>Polimeni J, Reiss JP. (2002) How shamanism and group selection may reveal the origins of schizophrenia. Medical Hypothesis, 58(3), 244–8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12018978&dopt=Abstract</ref>. L'"hypothèse glutamatergique" de la schizophrénie devient actuellement de plus en plus populaire, en particulier du fait de deux observations : d'une part le système glutamatergique peut agir sur le système dopaminergique, et d'autre part une fonction glutamatergique réduite a pu être associée à un faible niveau de performance à des tests qui nécessitent le fonctionnement de l'hippocampe et du lobe frontal, dont on sait qu'ils sont impliqués dans la schizophrénie<ref> Coyle JT, Tsai G, Goff D. (2003) Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences, 1003, 318-27.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14684455&query_hl=20</ref>. Cette théorie est également étayée par des essais cliniques montrant que des molécules qui sont des co-agonistes du complexe associé au récepteur NMDA sont efficaces pour réduire les symptômes schizophréniques. Ainsi, les acides aminés D-sérine, glycine et D-cyclosérine facilitent la fonction du récepteur NMDA grâce à leur action sur le site co-agoniste recevant la glycine. Plusieurs essais cliniques contrôlés par placebo, et visant à augmenter la concentration de glycine dans le cerveau, ont montré une réduction principalement des symptômes négatifs<ref>Kinney GG, Sur C, Burno M, Mallorga PJ, Williams JB, Figueroa DJ, Wittmann M, Lemaire W, Conn PJ. (2003) The Glycine Transporter Type 1 Inhibitor. The Journal of Neuroscience, 23 (20), 7586-7591.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12930797&query_hl=2&itool=pubmed_docsum</ref>.

Données Neurophysiologiques et imagerie cérébrale

Avec le développement récent des techniques d'imagerie médicale, beaucoup de travaux sont consacrés à des différences de structure ou de fonction dans certaines régions cérébrales chez des schizophrènes.

On a longtemps cru que le cerveau des schizophrènes était d'apparence essentiellement normale. Les premières indications de différences structurelles sont venues de la découverte d'un élargissement des ventricules cérébraux chez des patients dont les symptômes négatifs étaient particulièrement marqués<ref>Johnstone EC, Crow TJ, Frith CD, Husband J, Kreel L. (1976) Cerebral ventricular size and cognitive impairment in chronic schizophrenia. Lancet, 30;2 (7992), 924-6.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=62160</ref>. Toutefois, ce résultat ne s'avère guère utilisable au niveau individuel du fait de la grande variabilité observée entre les patients. Un lien entre l'élargissement ventriculaire et une exposition aux médicaments antipsychotiques a été suggéré <ref>Dean CE, Typical Neuroleptics and Increased Subcortical Volumes, Am J Psychiatry 156:1843-1844</ref>.

Des études plus récentes ont montré qu'il existe de nombreuses différences dans la structure cérébrale selon que les personnes présentent ou non un diagnostic de schizophrénie<ref>Flashman LA, Green MF (2004) Review of cognition and brain structure in schizophrenia: profiles, longitudinal course, and effects of treatment. Psychiatric Clinics of North America, 27 (1), 1-18, vii.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15062627</ref>. Toutefois, comme dans le cas des études antérieures, la plupart de ces différences ne sont détectables que lorsqu'on compare des groupes et non des individus.

Des études mettant en œuvre des tests neuropsychologiques combinés à des techniques d'imagerie cérébrale comme l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) ou la tomographie par émission de positons (TEP) ont cherché à mettre en évidence des différences fonctionnelles d'activité cérébrale chez des patients. Elles ont montré que ces différences surviennent plus fréquemment au niveau des lobes frontaux, de l'hippocampe et des lobes temporaux<ref>Green, M.F. (2001) Schizophrenia Revealed: From Neurons to Social Interactions. New York: W.W. Norton. ISBN 0393703347</ref>. Ces différences sont fortement liées aux déficits cognitifs fréquemment associés à la schizophrénie, notamment dans le domaine de la mémoire, de l'attention, de la résolution de problèmes, des fonctions exécutives et de la cognition sociale.

Des enregistrements électroencéphalographiques (EEG) de personnes schizophrènes lors de tâches à dominante perceptive ont montré une absence d'activité dans la bande de fréquence gamma (fréquences élevées), qui indiquerait une faible intégration de circuits neuronaux critiques du cerveau<ref>Spencer KM, Nestor PG, Perlmutter R, Niznikiewicz MA, Klump MC, Frumin M, Shenton ME, McCarley (2004) Neural synchrony indexes disordered perception and cognition in schizophrenia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 101, 17288-93.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15546988&query_hl=1</ref>. Les patients présentant des hallucinations intenses, des croyances illusoires et une désorganisation de la pensée avaient également la synchronisation de plus basse fréquence. Les médicaments pris par ces personnes ne permettaient pas de retour du rythme vers la gamme de fréquence gamma. Il est possible que les altérations de la bande gamma et de la mémoire de travail soient liées à des altérations des interneurones inhibiteurs produisant de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). On a observé dans le cortex préfrontal dorsolatéral de patients schizophrènes une altération d'une sous-classe particulière d'interneurones GABAergiques caractérisés par la présence de la protéine parvalbumine<ref>Lewis DA, Hashimoto T, Volk DW (2005) Cortical inhibitory neurons and schizophrenia. Nature Reviews Neuroscience, 6, 312-324.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15803162&query_hl=2</ref>.

Comorbidités

Les comorbidités, ou association d'autres pathologies, sont fréquentes dans les schizophrénies : intoxication, abus et dépendance aux substances, troubles anxieux, troubles de l'humeur, suicide, handicap social, iatrogénie. Globalement, les patients schizophrènes vivent 10 à 12 ans de moins en moyenne que l'espérance de vie dans la population générale.

Traitement et devenir des schizophrènes

Une étude : longitudinales princeps.

Récemment, des chercheurs américains ont génétiquement créé le premier modèle animal reproduisant la schizophrénie, à savoir une souris avec un gène DISC1 incomplet. Cela devrait permettre de mieux comprendre l'évolution de cette maladie, et de développer de nouveaux traitements<ref>Création du premier modèle animal reproduisant la schizophrénie</ref>.

Traitement médicamentaux

Les neuroleptiques typiques et atypiques, dénommés récemment pour des raisons essentiellement commerciales antipsychotiques sont les principaux médicaments utilisés dans le traitement des schizophrénies ou des troubles voisins. Ils ne guérissent pas la maladie, ils contribuent à la soigner, et en atténuent quelques symptômes. Ils présentent des effets secondaires dont certains sont corrigés par des traitements dits "correcteurs". On peut les associer à d'autres psychotropes (anxiolytiques, hypnotiques, antidépresseurs). Les traitements médicamenteux ne sont qu'un aspect généralement indispensable mais jamais suffisant dans des soins complexes. Le traitement est un processus long et difficile.Une deuxième génération d'antipsychotiques a été développée, il s'agit d'antagonistes à la dopamine et à la sérotonine (S.D.A.) ayant une action plus ciblée (moins d'effets secondaires). Au niveau méso-limbique, ils bloquent les récepteurs D2 (à dopamine, il y a donc une diminution des syndromes positifs. Au niveau méso-cortical, ils bloquent la production de sérotonine, ce qui déclenche la production de dopamine (déficiente à ce niveau), les symptômes négatifs disparaissent. Cette deuxième génération de neuroléptiques existe sous forme de comprimés ou d'injecions à effectuer à des intervalles précis. Le soin par injection assure une bien meilleure stabilité psychique au patient. En effet, le produit est libéré progressivement dans l'organisme et le patient n'a plus à se soucier de la prise quotidienne des comprimés, qui, pour être efficaces doivent être pris tous les jours et de surcroit à la même heure sous peine d'être inutiles. Le patient étant souvent une personne souffrant d'isolation sociale, le risque de rechute avec le traitement par comprimés est plus élevé qu'avec l'injection. Dans ce dernier cas, le patient doit alors se rendre au centre pratiquant les soins tous les quinze jours ou tous les mois, selon le produit, et peut ainsi entretenir un rapport plus poussé avec l'équipe soignante plutôt que d'effectuer son automédication tous les soirs, chose difficile pour une personne souffrant de troubles psychiques.

en première intention

• neuroleptiques ;

formes résistantes au traitement de première intention

Prises en charge psychothérapeutiques et éducatives

Psychothérapies psychanalytiques des psychoses et des schizophrénies

À la suite de Eugene Bleuler, Carl Gustav Jung son élève et temporaire compagnon de route de la psychanalyse a ouvert la voie du traitement psychothérapeutique de la schizophrénie. Victor Tausk, et, plus tard, Paul-Claude Racamier, Gisela Pankow, Harold Searles, Marguerite Sechehaye et son fameux « Journal d'une schizophrène », Christian Müller, Salomon Resnik, Herbert Rosenfeld, Wilfred Bion et Frieda Fromm-Reichmann se sont intéressés tant aux traitements qu'à la théorie psychanalytique des schizophrénies. Réputées réfractaires au transfert, selon les psychanalystes les schizophrénies se sont révélées accessibles à un travail psychanalytique authentique, que ce soit dans un cadre institutionnel ou dans un setting aménagé.

Cependant, le rapport INSERM : "Psychothérapie: Trois approches évaluées" (2004)<ref>"INSERM. Psychothérapie: Trois approches évaluées", Expertise Collective INSERM, 2004
http://previsu-web.inserm.fr/fr/questionsdesante/mediatheque/expertises/</ref>, (objet des critiques, entre autres, de Perron et coll. sur le site de la Société Psychanalytique de Paris<ref>Perron et coll., Quelques remarques méthodologiques à propos du rapport Inserm « Psychothérapie. Trois approches évaluées »
http://www.spp.asso.fr/Main/Actualites/Items/24.htm</ref>; les réponses de Cottraux à ces critiques ont été publiées sur le site de la AFFORTHECC<ref>Jean Cottraux, Réponses aux critiques de Perron et coll. du rapport INSERM sur l’efficacité des psychothérapies
http://www.afforthecc.org/index.php?id=18</ref>) relate que deux méta-analyses rassemblant les travaux effectués sur des patients schizophrènes stabilisés et suivis en ambulatoire montrent peu ou pas d’effet de la psychothérapie psychodynamique ou psychanalyse; et qu'une étude qui concerne des patients hospitalisés (en phase aiguë) ne met pas en évidence d’effet additionnel de la thérapie psychodynamique sur le traitement médicamenteux.

thérapie cognitive pour le déficit

remédiation cognitive

La remédiation cognitive<ref>Franck N. Remédiation cognitive chez les patients souffrant de schizophrénie. Annales médico-psychologiques 2007;165(3):187-190.</ref> est une technique qui s'apparente aux méthodes thérapeutiques rééducatives. Elle est de plus en plus employée dans le traitement de la schizophrénie, en complément de l'association des neuroleptiques et de la psychothérapie. L'utilisation de la remédiation cognitive dans le traitement de la schizophrénie est justifiée par l'efficacité seulement partielle des autres traitements employés. Les symptômes négatifs, la désorganisation, les troubles attentionnels et mnésiques et certains symptômes positifs résistent fréquemment à ces traitements. De plus, des troubles attentionnels, mnésiques et exécutifs persistent souvent, même lorsque les symptômes positifs et négatifs se sont amendés sous l'effet du traitement neuroleptique. Or ces troubles sont à l'origine d'un handicap résiduel, gênant pour le patient qui en souffre. En pratique, toutes les formes de remédiation cognitive employées visent à agir sur des processus altérés, de manière à rendre les patients plus efficients dans la réalisation de certaines tâches. Cette intervention peut être réalisée de deux manières : soit en agissant directement sur les processus en question, soit en tentant de développer des compétences alternatives. L'objectif est de permettre au sujet de pouvoir traiter plus efficacement des situations élémentaires artificielles, ce qui pourra avoir un impact sur sa capacité à affronter les situations concrètes de sa vie quotidienne.

stimulation magnétique transcranienne répétitive

réhabilitation psycho-sociale

La littérature anglo-saxonne <ref>37</ref>utilise généralement le terme de « rehabilitation » pour faire référence au processus permettant à un individu de retrouver une fonction ou pallier un déficit. Le terme français de « réadaptation » en est la traduction et convient donc pour désigner ce processus d'entraînement d'habiletés pour que la personne souffrant d'une maladie mentale collabore à des méthodes d'apprentissage en vue de développer ses capacités, assumer ses responsabilités dans la vie et fonctionner de façon aussi active et autonome que possible dans la société. Une littérature francophone utilise parfois dans ce même sens l'anglicisme « réhabilitation », peut-être par réticence à accepter la connotation behaviorale d'apprentissage attachée aux activités de réadaptation. Toutefois, Le dictionnaire Petit Robert précise bien que la réhabilitation réfère plutôt à « rétablir dans ses droits […] dans l'estime publique, dans la considération d'autrui » ce qui est en fait l'objectif recherché par le processus de la réadaptation : avec un travail de réadaptation, on peut aspirer à la réhabilitation et au rétablissement.

Anthony et Liberman<ref>38</ref> ont élaboré, à partir de concepts d'abord introduits en santé physique, un modèle conceptuel de la réadaptation psychiatrique .Ils divisent en quatre niveaux l'impact d'une maladie mentale grave ainsi que les interventions à mettre en œuvre :

• Pathologie (Pathology) : Anomalie ou lésion anatomique au niveau cérébral causée par un processus ou agent étiologique. Par exemple une infection, une tumeur cérébrale ou un processus neurodégénératif. Les investigations de laboratoire et en imagerie sont ici de mise.

• Déficit (Impairment) : Perte ou anomalie d'une structure ou du fonctionnement du cerveau causée par une pathologie sous-jacente qui mène à l'altération du fonctionnement cérébral et à la manifestation de symptômes tels que délires, hallucinations et troubles cognitifs. L'évaluation diagnostique et des interventions comme l'hospitalisation, la pharmacothérapie et la thérapie cognitivocomportementale sont indiquées.

• Invalidité (Disability) : Incapacité dans l'accomplissement d'une activité considérée normale pour un être humain. Par exemple, un déficit au niveau des habilités sociales causé par les symptômes négatifs de la schizophrénie. Lorsque les facettes pathologie et déficit reliés à la phase aiguë de la maladie se stabilisent, la réadaptation psychiatrique et ses technologies entrent en jeu. Il faut mentionner que la réadaptation peut (et doit) débuter même si des déficits (ou symptômes) persistent, pour autant qu'ils soient pris en considération dans l'élaboration d'un plan d'intervention • Handicap : Désavantage résultant d'une invalidité qui limite la possibilité d'assumer un rôle considéré comme normal pour un individu (selon son âge, sa culture, etc). Par exemple, le chômage, l'itinérance. La mise en place de programmes sociaux favorisera la réhabilitation la plus complète possible de la personne dans ses différents rôles

Rôle des facteurs culturels et sociaux dans l'évolution

Une récente étude{{L'implication des familles dans le traitement et la prise en charge de la schizophrénie, du retard mental, de la dépression, de la dépendance alcoolique et des troubles du comportement infantiles paraît amplement justifiée. Des essais contrôlés seront encore nécessaires pour déterminer plus clairement le rôle de la famille dans le traitement d'autres affections, mais il apparaît déjà que les patients vivant avec leurs proches ont de meilleures chances de guérison que ceux qui sont en institution. Toutefois, un grand nombre d'études internationales font ressortir une étroite relation entre le débordement émotionnel chez les membres d'une famille et l'augmentation du taux de récidive chez les patients qui vivent avec eux. En modifiant l'atmosphère émotionnelle du foyer, on peut réduire ce taux (Leff & Gamble, 1995 ; Dixon et al., 2000). Une étude de l'OMS<ref>OMS : "La santé mentale : Nouvelle conception, nouveaux espoirs".</ref> a montré que les patients hospitalisés dans des centres psychiatriques pour schizophrénie dans les pays pauvres avaient plus de chance de guérison que dans les pays occidentaux. Car sous-équipés en médicament moderne, en personnel, et en lits disponibles, les psychiatres sont encouragés à réhabiliter dans les familles les schizophrènes. Une des explications est que dans les sociétés traditionnelles la schizophrénie est perçue comme une manifestation mystique, provoquée par des forces surnaturelles, loin d'être aussi stigmatisante qu'en occident. Aussi, les sociétés traditionnelles seraient plus enclines à réintégrer et à resocialiser le patient, que les sociétés occidentales, elles aussi imprégnées d'idées reçues plus marquées par l'individualisme.

Schizophrènes célèbres

Les diagnostics rétrospectifs sont pour le moins sujets à caution, cette liste en dehors des contemporains du XX^e siècle tardif est sujette à caution. Ainsi, le diagnostic est l'objet de débats concernant Van Gogh il va de soi que pour ses illustres et plus anciens colistiers il convient de considérer les choses avec une grande réserve.

• John Forbes Nash Jr, grand mathématicien, prix nobel de science économique <ref>http://www.math.temple.edu/~paulos/erdnash.html</ref>;
• Isaac Newton, grand physicien du Modèle:XVIIe siècle <ref>http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/157/3/444</ref>;
• Syd Barrett, fondateur du groupe de rock psychédélique Pink Floyd, dont la schizoprénie a été accentuée par la consommation de LSD à la fin des années 1960.<ref>Schizophrenia.com</ref>
• Vincent van Gogh, peintre et dessinateur hollandais de la deuxième moitié du XIX^e siècle, voir les Lettres à son frère Théo, même si ce diagnostic a souvent été constesté<ref>Dietrich BLUMER, M.D., Psychiatric Aspects of Epilepsy, Vol. 2, Blumer D. Editor, Washington DC, American Psychiatric Press. Traduit par Martine Stassart et Jean Mélon de l'américain au français. [lire en ligne] Modèle:Rtf.</ref>.
• Bobby Fischer, champion du Monde d'Echecs 1972<ref>Dr Louis Morissette donnant un exemple de schizophrène paranoïde ayant eu du succès. [lire en ligne]</ref>.
• Robert Schumann, compositeur allemand de la période du Romantisme<ref name="Duperret"> Duperret N., Création musicale et délire : Révélations et créations, in Information psychiatrique, Journées de l'Information psychiatrique. Communication No12, Beaune, SUISSE (14/10/1993), 1994, vol. 70, no6, pp. 533-536 [présentation en ligne]</ref>.
• Hugo Wolf, compositeur autrichien-slovène<ref name="Duperret">.
• Roberto Succo, tueur en série<ref>Article sur Succo dans www.tueursenserie.org, p.1, § Informations personnelles. [lire en ligne];</ref>

Chansons faisant référence à la Schizophrénie

• Les Fatals Picards - Schizophréne

• Kamini - Schizophrène

• Metallica - The frayed ends of sanity

• Pleymo - l'album Rock

• Sonic Youth - Schizophrenia

• Megadeth - Sweating Bullets

• King Crimson - 21st Century Schizoid Man

• Black Sabbath - Paranoid

• Sepultura - album Schizophrenia

• Les Acrobates - Schizophrène

Notes et références

<references/> <ref>29</ref>W.A. Anthony and R.P. Liberman The Practice of Psychiatric Rehabilitation: Historical, Conceptual and Research Base, Schizophr. Bull. 12 (1986), pp. 542–559 <ref>28</ref>G. Barbès-Morin, P. Lalonde La réadaptation psychiatrique du schizophrène Annales Médico-psychologiques, revue psychiatrique Volume 164, Issue 6, August 2006, Pages 529-536

Bibliographie

En français

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• Henri Ey, Schizophrénie, Études cliniques et psychopathologie, Éd.: Les empêcheurs de penser en rond / Synthélabo, 1996, ISBN 2908602822
• Edouard Zarifian, Les Jardiniers de la folie, Éd.: Odile Jacob, 2000, ISBN 2738107974
• François Petitjean.,Michel Marie-Cardine editors, Schizophrénies débutantes : diagnostic et modalités thérapeutiques, John Libbey Eurotext et Fédération Français de Psychiatrie, Paris 2003,ISBN 2742004483
• Harold Searles, L'effort pour rendre l'autre fou, Folio Gallimard, N°420, 2003, ISBN 2070427633
• Maurice Champion, L'envers de la vie, l'univers du schizophrène"", Témoignage, Éd.: Bénévent, 2003, ISBN 2848712341
• Catherine Tobin, Les schizophrénies, Odile Jacob : santé au quotidien, 2004, ISBN 2738113753
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En anglais

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Ouvrages psychanalytiques

• Marguerite Sechehaye, Journal d'une schizophrène, auto-observation d'une schizophrène pendant le traitement psychothérapique, PUF, 1950
• Victor Tausk, "De la genèse de l'appareil à influencer au cours de la schizophrénie", in Œuvres psychanalytiques, Payot-Rivages, 2000, Texte d'origine allemande traduit par un collectif, ISBN 222889284X Résumé en anglais : [1]
• Paul-Claude Racamier, Les Schizophrènes, Payot Poche, PBP n0 32, 2001, ISBN 2228894273
• Harry Stack Sullivan, La Schizophrénie, un processus humain, Éd.: Erès, 1998, ISBN 2865865746
• Frieda Fromm-Reichmann, Principes de psychothérapie intensive, ERES, 1999, ISBN 2865867528 (Une réflexion sur la psychothérapie institutionnelle)
• Herbert Rosenfeld, États psychotiques, PUF 1976, ISBN 22266016176
• Wilfred Bion : "Réflexion faite", PUF, 1983 ISBN 2130376045
• Christian Müller : Études sur la psychothérapie des psychoses, Éd.: L'Harmattan, 1999, ISBN 273847005X
• Marguerite Sechehaye : Journal d'une schizophrène, Presses Universitaires de France, 2003, 11^e édition, ISBN 2130537952
• Gisela Pankow, L'être-là du schizophrène, Éd.: Flammarion, Col.: Champs sciences N°708, 2006, ISBN 2080801589
• Traitement psychothérapique d'une jeune schizophrène, Récit de Jean Bessson, psychologue, éditions L'Harmattan, 1995, ISBN 2738439373
• Laura Schizophrène, Contrepoint théorique, Études psychanalytiques de Jean Besson, psychologue, éditions L'Harmattan, 2004, ISBN 274756312X

Liens internes

• L'enquête de Lausanne: Christian Müller et Luc Ciompi

Liens externes

• Annuaire de sites francophone sur la schizophénie (CHU de Rouen)
• Guide à l'intention des familles, de l'Agence de la Santé Publique du Canada
• Dossier Schizophrénie du site Mens Sana

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